Home
imka [entries|archive|friends|userinfo]
imka

[ website | Вика ]
[ userinfo | livejournal userinfo ]
[ archive | journal archive ]

понял, зачем нужен этот журнал [May. 24th, 2010|03:01 pm]
буду здесь составлять, редактировать, править статьи для communities (прежде всего, для [info]nanovodka)

черновики хранить, опять-же...
Link5 comments|Leave a comment

System restarted successfully [Dec. 5th, 2009|11:55 pm]
[Current Location |home]
[Current Mood | F31.7]
[Current Music |Happy Kimberly Rhodes]

Я снова среди живых, с чем вас и поздравляю .)
Прогнозируется много весёлого и интересного.
С обратной стороны, я был бы весьма признателен за моральную поддержку (это я обиняками формулирую просьбу =))
Link4 comments|Leave a comment

концепция ингибирования и "бомба толерантности" [Jun. 29th, 2008|11:31 am]
В этой статье рассказывается, как мы пришли к выводу о полезности ингибирования АДГ (фермента Алкоголь-ДеГидрогеназы), а также о том, какую зловещую роль в отравлении и разушении организма при алкоголизме играет повышение толерантности к алкоголю. Собственно, осознание механизма, который трудно назвать иначе, чем "бомба толерантности", и произвело ту подвижку в сознании, которая вылилась в концепцию ингибирования, так что две эти темы связаны не только по смыслу, но и исторически =)

Примерно понятно, что делает спирт в здоровом (непьющем) организме. Он там играет, прежде всего, роль буфера для поддержания стабильной концентрации этаналя (ацетальдегида), который, в свою очередь, регулирует энергетические процессы клеток. Эти процессы (в упрощенном виде, но сейчас это непринципиально) показаны на рис.1

Подробнее о роли этанола и регуляторной фкункции этаналя я расскажу в следующей статье, "Эндогенный этанол", сейчас же нас больше интересует токсические (повреждающие) эффекты этаналя, которые проявляются при повышенных его концентрациях. Но сначала нужно разобраться с рис.1:
Link10 comments|Leave a comment

проба пера [Jun. 24th, 2008|12:15 am]
[Tags|]
[Current Mood | sleepy]

  
ну как -- если я буду такими вот иллюстрациями пуляться -- почтеннейшую публику устроит? =)
Link4 comments|Leave a comment

концепция эксперимента [Jun. 17th, 2008|04:23 am]
[Current Music |тишина рулит]

это незаконченная статья. Самое время ее прокомментировать, чтобы автор не осрамился потом =)
    Итак:
  • предполагается взять "пьющих" подопытных (кол-во сп./мес>0)
  • и мерять у них:
    1. кол-во выпитого и
    2. "качество жизни" (типа "LQ")
0) Постулируем, что у народа выпивка колеблется от всяких причин, и LQ колеблется, но эти штуки всё-таки взаимозависимы;
1)  Постулируется, что график спирт/КЖ будет "колоколообразный"; то есть: меньше спирта -- хуже, больше -- тоже хуже, есть некий "естественный" оптимум (который человек и сам толком не знает), но где-то он есть...
2) Применим к части испытуемых "адаптогенные" методики...
3) Постулируется, что для части методик ("правильных") будем наблюдать "расширение" графика, то есть, -- человек пьет меньше, но ему не хуже. Нежелательно, но видимо неизбежно -- "обратное" расширение, -- т.е. человек выпивает больше но ему не хуже.
3а) Хуй знает, но наверное "расширение" будет достигнуто не только за счёт подъема графика (т.е. общего улучшения жизни). Мне так кажется.
4) В рез-те получаем "исследовательский критерий", -- какие методики лучше. То есть. На каких оптимальное кол-во алкоголя стремится к 0?
4а) И получаем "доказательный" критерий, -- "на нашей методике люди пьют меньше, а им пох и даже лучше". 
5) Накрайняк предположим что человек "неосознанно" стремится оптимизировать КЖ, и на "правильных" методиках "сам" начнет выпивать менее, что мы и зафиксим...
Link2 comments|Leave a comment

ОБ ВИТАМИНЫ все всё уже знают без меня [Jun. 10th, 2008|12:55 am]
[Tags|]
[Current Mood | okay]
[Current Music |mute]

Тем не менее рискну сказать несколько слов. Начнём с того, что витамины относятся к тем своеобразным препаратам, которые имеют два совершенно разных фармакологических действия в зависимости от дозы. С первым всё ясно: они являются (в подавляющем большинстве) ко-факторами ферментов, при недостатке их ферменты «останавливаются», начинается а- (или гипо-) витаминоз, ля-ля-ля… В общем, первый род действия – так сказать, «антиавитаминозный» – проявляется в дозировках, близких к физиологической норме (до сих пор не в курсе, как её считают). Это нам неинтересно: добиться гиповитаминоза со сколько-нибудь разумной структурой питания невозможно.
Link1 comment|Leave a comment

разбор пролётов №2/2 [Jun. 6th, 2008|06:46 am]
[Current Mood | angry]
[Current Music |silence]

Продолжение:
Автор напрасно связывает феномен психической зависимости от алкоголя (1-ю стадию алкоголизма) исключительно с избыточными концентрациями ацетальдегида – мы знаем, что этот механизм значительно сложнее. Забавно также читать сравнение летальных концентраций этанола и этаналя, ведь к реальным процессам в организме это имеет очень отдалённое отношение (если мы не принимаем тетурам, разумеется). Что хотел сказать автор, когда говорил о зависимости активности АлДГ от количества окисляемого субстрата нам, в качестве приятного исключения, понятно: он хотел сказать об объёмах окисляемого субстрата, собственно ферментная активность от таких вещей не зависит… «Однако ацетальдегид является не менее активным в химическом отношении веществом, чем этанол.» -- мягко говоря, преуменьшение.

Долго пришлось ломать голову над фразой «в процессе прогрессирования зависимости активность АлДГ начинает падать раньше и быстрее, чем активность АДГ, следовательно» -- как-то нам всегда отчего-то казалось, что в этом процессе ферментная активность (и толерантность) растут. Может быть, имеется в виду III стадия алкогольной болезни, когда пациент остаётся фактически «без печени»? В общем, что там написано после слова «следовательно», можно, наверное, не читать…

Очень хотелось бы ознакомиться с «исследованиями детских и подростковых наркологов, которые показали, что основной вклад в предрасположенность к алкоголизму вносит не мать (как при большинстве наследственно обусловленных заболеваний), а отец.» Да и вообще, с каких это пор F10 у нас наследственная патология? ВОЗ нас как-то забыла об этом предупредить… Не менее интересно узнать, как автор представляет себе аллели (Чем длиннее аллели данного гена, тем более высокие оценки по «поиску новизны» получают испытуемые.) Воображение рисует нам нечто вроде пресловутых антенн-рецепторов… Нам сложно понять, с каких, собственно, квасов «опиатная система» представляется автору как «дирижирующая и дофаминовой, и серотониновой и норадреналиновой системами», -- очевидно не без помощи антенн-рецепторов, -- так как другого механизма не видно… Длиннющие такие антенны

Впрочем, и не то еще бывает, если воспользоваться как серьезной литературой «Руководством по наркомании для подростков» таких видных «подростковых психиатров-наркологов» как уважаемые А. Личко и В. Битенский, чтение почти любой страницы которых продлевает жизнь минимум на 10мин, -- за счёт благотворного влияния здорового хохота. Трудно представить, откуда ещё в wannabe-серьёзный доклад могла попасть такая лирика как «помочь человеку выбраться из цепких лап коварного расстройства» --  подозрительно знакомый стиль. Или то, что «несостоятельность в учёбе» позиционируется как причина №1 в списке факторов, способствующих аддикциям, а вовсе не как их следствие.

Термин «хронический алкоголик» оставим на совести К. Леонгарда или его переводчиков, хотя и хотелось бы узнать, -- как представляет себе автор острый алкоголизм?

Всё, ребята: яд кончился. Есть еще интересные и плодотворные концепции, но я не могу больше хорошего человека кусать…

Link4 comments|Leave a comment

фенотропил: инструкция по выживанию [Jun. 6th, 2008|02:45 am]
[Tags|, ]
[Current Music |Let Me Know, Love]

поступают тут к нам многочисленные заявки на...
вот, например: Read more... )
Так что -- контрразведке помимо "открытых источников" (которые несомненно рулят) нужны агентурные данные, "с полей сражений", так сказать =) Информационный поток должен быть... Впрочем, я это уже говорил, кажется? =)
LinkLeave a comment

есть ложь, наглая ложь и статистика [Jun. 4th, 2008|06:03 pm]
[Tags|]

«но не будем, друзья, забывать и о психологии» ©АБС.

кстати, в заголовке содержится ответ НДТ, который интересовался, «как это можно "подделать" рез-ты эксперимента?» Элементарно, Ватсон… перебираем несколько неробастных методов, какой-нить да и покажет отклонение в нужную нам сторону… Потом пишем: мы нашли значимые сдвиги при употреблении глицина, и включили его в наш БАД, который надо покупать, т. к. глицина нет в БАД-конкурентах… Конкуренты, понятно, не отстают. Но я отклоняюсь =) Mais je divise

Итак
, мы стремимся:
  1. повысить качество жизни людей и, попутно,
  2. отвратить их от sp. vini
И здесь возникает такое НО: ведь надо же проверить, насколько успешно идёт процесс? Ведь иначе мы можем составить субъективно-великолепный список, и он будет субъективно-великолепно помогать… Надо, короче, ввести объективный критерий. Со вторым пунктом всё просто: кол-во употреблённого C2H5OH есть объективная величина, мерить её легко… А вот по первому… То есть, второй пункт даёт, конечно, какое-то представление о первом, но…

Когда известно-кто обратился с этим вопросом я машинально выдал: «САН. самочувствие – активность – настроение.» Потом известно-кто выдал незаслуженные риспекты, а я задумался: методика старинная, надёжность невысока… Но ведь у нас же есть специалисты! д-р Горбунов! д-р Дивисенко! Помогите, пожалуйста! Пропадаем, -- как видите…

И, наконец, мои совершенно непрофессиональные рекомендации по применению С.А.Н. (уничтожительная критика приветствуется!) Итак:
  • тестироваться надо ежедневно, лучше 2р/день
  • нужно выбрать точку (2 точки) в суточном графике с максимально стабильным самочувствием. То есть, если с утра Вы встаёте в совершенно непредсказуемом настроении, зато вечером более стабильны, -- тестироваться надо вечером. Или наоборот.
  • Что-то ещё? Не знаю…
P.S. Олег, прошу прощения. Уже засел за «разбор пролётов» Ваших… И, кстати, меня жутко заинтриговала тема про мелатонин, -- особенно, как я полистал Анисимова…  
Link

кошшка: инструкция про искплуатацию [Jun. 3rd, 2008|08:36 pm]
[Tags|, ]
[Current Mood | content]
[Current Music |hRh:: Suicide Song]

Important notice

КОШКА - дружественное к пользователю устройство. Однако в определенных ситуациях КОШКА может представлять опасность

  • Повторяющееся небрежное и грубое обращение может привести к срабатыванию систем защиты.
  • Hе пытайтесь стучать по корпусу - это не устранит неисправность.
  • Учтите, что время срабатывания двух пар заостренных четырех/пятиштырьковых коннекторов, расположенных на передних и задних манипуляторах не превышает трех миллисекунд.
  • Производитель не несет ответственности за вред, нанесенный пользователю при неправильной эксплуатации.
  • Для поддержания коннекторов в заостренном рабочем состоянии необходимо использовать специально предназначенные поверхности, что позволит избежать порчи мебели.
  • Hичего не вставляйте в порты ввода/вывода КОШКИ.
  • Бережно обращайтесь с КОШКОЙ. Hе передвигайте ее за так называемый “хвост”.
  • Если Вы правильно заботитесь о своей КОШКЕ, она исправно прослужит долгие годы.
  • Многим пользователям удается получить дочерние юниты.
Документированные проблемы:
Hажатие клавиш Ctrl, Alt и Delete на Вашем компьютере обычно не оказывает эффекта на КОШКУ. У некоторых пользователей это вызывает серьезные трудности.
Разновидности системы:
  • Модели:
    • универсальная (mainframe);
    • настольная (desktop);
    • наколенная (laptop);
    Доступны в 15-ти, 17-ти и 19-дюймовых вариантах.
  • Интерфейс: сенсорный, максимально дружественный пользователю.
  • Продолжительность жизни: 15 лет +/- 72 месяца.
  • Масса: 3-6 кг без крепежа.
  • Цветовое разрешение: от чистобелого, через монохромное, 64 оттенка серого, до 16 миллионов цветов.
  • Звуковая карта: 16 октав, цифровой MIDI вывод (MI/OU). Частота 5-15000 Гц, акцент на всех резонансных точках.
  • Питание: 150г протеина в день (1.7мг в секунду).
  • Температура окружающего воздуха: -30C до +40C
LinkLeave a comment

ответ на версии [Jun. 1st, 2008|10:59 am]
[Tags|, ]

  • Заголовок: было бы лучше «дерево версий», почему – см ниже;
  • «От 70 до 90%» – нет уж, сбросьте, пожалуйста. Предлагаю «чуть ли не половина», т.к. звучит несколько стигматизирующе для многих читателей (он нас всех в алкаши записал!). Не надо так в программном документе. Потом, целевая группа (врачи) плохо относится, когда их пытаются перевести в «больные», – учтите это.
«Позволяющий преодолеть негативные последствия употребления» – ну, тут я счас жестоко зарублюсь, – как и обещал. Собственно, буквально позавчера я рассказывал, что речь шла о препарате, который снимет негативные явления, толкающие к водке. Вообще, в связи с этим предлагаю ввести дерево версий: ветка А (не знаю, как «правильно» обозначаются ветви в программировании) будет «в основном» профилактической, примерно представляется, что лечебное ее действие ограничится снятием «порочно-круговых» воздействий выпивки (если таковая случится). Даже можно акампросат к ней добавлять, или что там относительно-безвредное найдется… Добавлять, кстати, препараты типа ГОМК, которые вообще-то плохо совместимы с алкоголем. Общая идея: чтобы стало лучше, и водки не хотелось. И не страшно, если при этом еще и «не сможется».
Ветка Б, вроде как Вы предлагаете: чтоб лечила последствия, но при том, что отучить от выпивки «быстро и навсегда» вполне бесперспективно, и мы это понимаем. НЕ включает, наверное, веществ, несовместимых с алкоголем И зато включает побольше веществ для «преодоления негативных последствий употребления»
Ветка Ц, -- если такая нужна, -- будет для «настоящих звЕрусов», наверное. Налоксон. И т.п.
То есть, это дерево включает уже индивидуальную настройку из этапа 1.2 (по Вашей классификации).
Любопытнейший аспект (предстоящей) работы – надо будет отработать метод, как распределять пациентов, – кому больше какой профиль подойдёт? Вот эта математика по мне, нравится.
  • «Даже непьющему» ТОЛЬКО В ВЕРСИИ 2 с этой точки зрения КАТАСТРОФИЧЕСКИ неправильно. Мы оттого и занялись «профилактической медициной», что ей никто не занимается толком.
  • «в печени, клетках, нервной системе» -- имейте в виду, что печень и НС состоят из клеток =))) предлагаю «в тканях организма вообще, в печени, и нервной системе». Потом – это «по месту приложения». Существует еще много разнообразностей «по способу», – ну, сами знаете. В общем, фраза неудачная. А весь абзац… Ну, не знаю… «существенный позитивный» лучше сказать. С учетом таргет групп. Чтоб за искателя кайфа не приняли =)
Link4 comments|Leave a comment

к вопросу об энергетической функции этанола [May. 28th, 2008|12:11 pm]
[Tags|]

Их бин хотеть, геноссе официрен,
по этанолу коротко шпацирен. © 

Вижу, что многие "с умным видом" рассуждают об энергетике организма, имея самое отдаленное представление. Чтобы поправить ситуацию, коротко изложу базис. Эта заметка некоторое (возможно, долгое) время будет ДСП, чтоб нас не приняли совсем уж за необразованных ,) Дальнейшие данные -- в учебниках по биохимии. Рекомендую.
Link2 comments|Leave a comment

реферат доклада О. Горбунова "О зависимостях" [May. 27th, 2008|07:14 pm]
[Tags|]

И отчего эти люди так много полагают, так мало бреются
и так презирают спеллчекер?
© 

О зависимостях:

-оманиях и -измах,
междисциплинарный подход

Доклад написан психотерапевтом (психологом), отчего научная часть тоже достаточно схоластична и компилятивна. Однако, целых два (!) интересных факта удалось найти (без ссылок, т.к. доклад, а не статья). Будем надеяться, что автор ([info]o_g_o) не откажет уточнить. Итак,

  1. недавние исследования НИИ наркологии показали, что соотношение АДГ1 и АДГ2, а также АлДГ1 и АлДГ2 у москвичей начинает меняться в сторону пропорции, характерной для монголоидов.
    Каково? Нет, механизм совершенно понятен, -- генный дрейф, физическая миграция, смешанные браки. Но. А не идет ли тут в полный рост "искусственный отбор"? Очень похоже на то...
  2. специфическим маркером предрасположенности к алкоголизму служит активность фермента DBH (допамин-β-гидроксилаза), который участвует в превращении "одного важнейшего моноамина в другой" – дофамина в норадреналин. У лиц с большим риском развития зависимости часто имеется (генетически обусловленная) весьма низкая активность этого фермента. И, наоборот, у лиц с низким риском патологии активность фермента очень высока.
    Следует найти источник и узнать механизм. Преположений я счас могу настроить множество, но они все равнонеобоснованы. =)

Кроме того, утверждается, что "что медиаторные и метаболические нарушения у разных пациентов-алкоголиков порой принципиально различны". То есть, если терапию проводить,

  • обращая внимание, на такие маркеры, как, например, проявления симптомов отмены алкоголя, то можно достоверно предположить, какие элементы нейрофизиологических систем нарушены, ... улучшить качество ремиссий и увеличить их длительность. Коротко говоря, если при отмене алкоголя у зависимого преобладают сердечно-сосудистые нарушения, то, прежде всего, нарушен обмен дофамина и т.п.
Утверждение интересное, хотя, чтобы поверить, нужна статистика, авторитетный источник, либо понимание того, как эти корреляции возникают.

И, наконец, интерес "в рамках темы 009" вызывает личный опыт автора в применении ТЭС: "Мы, в Калачевских наркологическом и психотерапевтическом кабинетах с успехом применяем методику транскраниальной электросмимуляции", и на этом фоне утверждение, что метод, мол, "для вышеозначенных целей безальтернативно эффективен". К сожалению, с доступом к Сети у Олега плоховато, иначе был бы шанс привлечь его к сотрудничеству "в рамках темы".

Вот, теперь на очереди "разбор пролётов" по этому докладу. По соображениям этики и подхалимства он будет доступен только для участников группы, так что зевак прошу не беспокоиться. Коллеги же, -- следите за рекламой тьфу! френдлентой (это я уже настраиваюсь на разбор .)

Link1 comment|Leave a comment

авторская схема применения пирацетама (ноотропила) [May. 25th, 2008|09:21 pm]
[Tags|]
[Current Mood | thoughtful]
[Current Music |nope]

ну, это я, конечно, прихвастнул. Это довольно традиционная схема для терапии острых нарушений (при сотрясении мозга или инсульте, например). Но было установлено (ссылки ищите сами,) что отлично помогает и "условно-здоровым" гражданам. Сам пользовался такой лет пятнадцать (до фенотропила), результаты прекрасные, особенно по сравнению с неумной схемой "медленного нарастания". За это время рекомендовал множеству людей, всё OK (это я все специально для [info]neo_der_tall   привожу).

Да, кстати, должен предупредить: никому не советую употреблять пирацетам, если есть возможность заменить на фенотропил. Причины допишу, если будут интересующиеся.

Идея сей схемы проста: курс начинается с максимально высоких доз (зависит от вашей фантазии, но если нет сотрясения и т.п., рекомендую ограничиться 12г/сут, это здоровый максимум). Вот, а затем суточная доза плавно (ежедневно или еженедельно) снижается таким образом, чтобы в последнюю неделю она была не больше 1.2г (это будет три капсюли или меньше). Еще одно условие, -- весь курс должен занять месяц-полтора. Ну, уж никак не больше 2х месяцев.

Принимать 3р в день, после еды. Если суточная доза не квантуется натрое, то большую дозу принимают с утра (а если кванты (таблетки) мелкие, можно намеренно увеличить утреннюю (а то и дневную) дозу). Не следует принимать последнюю дозу слишком поздно вечером, могут быть трудности с засыпанием.
Лично я, когда не было особых проблем, (условно-здоровое состояние) начинал с 4г/день, 1.6+1.2+1.2, удобно, -- как раз один блистер, 10 капсюлей. Это в первую неделю. Потом 1.2+0.8+0.8, 0.8+0.8+0.4 и 0.4*3. Месяц. Потом месяц пауза и можно снова ,)

Я бы сказал, что это "осторожный подход". А может быть и "разумный оптимум", не знаю. Вообще-то, если серьезно браться за дело, можно рассчитать и ежедневное изменение дозировки, -- загнать там в Эксиль какой-нибудь, и распечатать себе ежедневную табличку =) но я до такого не дошел, а недельные расписания помнить легче, -- как-то обошёлся. Да, и самое главное: зачем нужна такая тактика и что она дает? Таким образом решаются две проблемы:
  1. Преодолевается "начальная резистентность" к препарату. То есть, уровень терапевтической эффективности достигается раньше и, -- при равной продолжительности курса, -- поддерживается существенно дольше. Кроме того, у пирацетама вообще есть такая проблема, что часто надо "пробить барьер резистентности", а иначе можно 3*0.2/daily хоть всю жизнь кушать, а толку -- ноль.
  2. Изящно (то есть, без потери эффективности) решается проблема "эффекта отмены", ну, надеюсь, что здесь все ясно.

Вот, теперь предлагаю любителям таблиц попрактиковаться, -- а я посмотрю =) Впрочем, ребята, я еще раз предупреждаю, что данный препарат морально устарел. Прошлый век, -- что-ж вы хотите...

Если что неясно -- свистите, дополним...
Link8 comments|Leave a comment

несколько слов об идее курсового применения препаратов [May. 25th, 2008|01:04 am]
[Tags|]

начнем с того, что употребление любого препарата вызывает изменения в биохимии организма. Организм, как гомеостатическая система, стремится эти сдвиги компенсировать. В результате, помимо целевых изменений (к которым мы стремимся, принимая препарат), возникают, подспудно, совсем не желательные биохимические, метаболические, и иногда даже нейрологические сдвиги. И чем дальше, тем, естественно, больше, -- организм "приспосабливается" к препарату все лучше. Отсюда, естественно, идея сделать перерыв, чтобы гомеостат вернулся в "нормальное" состояние по тем параметрам, которых мы, возможно, даже не видим, но не хотим, чтобы они уж очень отклонились, зачем это нам? Тут важно:
  • Остановиться вовремя (пока побочки не вылезли);
  • и прерваться на достаточное время (чтобы тушка успела восстановиться).
С другой стороны, эффект многих препаратов состоит как раз в сдвиге биохимического равновесия в нужную нам сторону, или в вызванных этим смещением дальнейших изменениях. То есть, кратковременный прием ничего не дает, а чем дальше, -- тем больше становятся позитивные сдвиги. Таким образом, препарат должен успеть подействовать. И, по возможности, сильнее. Тут начинается лавирование, которое, в принципе, индивидуально для каждго пациента (а на самом деле -- и для каждого врача), -- хотя есть и хорошие "стандартные" курсы. Впрочем, это уже дебри.

Но я хочу обратить внимание на препараты "без побочных эффектов", или с минимальными побочками. Например, витамины в нормальной (лечебной, а не профилактической) дозировке. Или, там, -- какой-нибудь фенотропил. Их все равно нужно принимать курсами. Именно по вышеизложенным причинам, даже если кажется, что нежелательных эффектов нет. Они есть, просто не всегда выражаются в немедленном изменении самочувствия. А вот нарушая курсовой принцип, легко добиться самых диких эффектов. Например, можно добиться "эффекта отмены" практически от любых препаратов (даже от витаминов).

Поэтому абсолютно любые, даже профилактические, препараты назначают только курсами. Исключение делается только для жизненных препаратов (e.g. инсулин). 
LinkLeave a comment

с чего все начиналось [May. 24th, 2008|04:19 pm]
Переписано из [info]schegloff, с изменениями.

Все что есть у нас - это радость и страх (с), или Система команд души человеческой (2)
Перед тем как продолжить, я хочу отдельной строкой поблагодарить </a></font></b></a>[info]dick_justice, поделившегося с нами роскошной ссылкой. Всем сюда: Нейрохимия основных наркотиков в картинках. Очень упрощенно, но зато доходчиво; настоятельно рекомендую! Посмотрите, а затем продолжим.

2. Возвращаемые значения функции "душа" - то есть человеческие эмоции.

Для любого, кто хоть раз в жизни испытывал настоящее похмелье, совершенно очевидно, что даже самое маленькое действие требует неких "душевных сил" - и что бывают моменты, когда этих сил не остается совершенно. Невозможно даже глаза открыть, не то что рукой пошевелить. А почему, собственно? А потому, что человек все-таки млекопитающее, а не сферический Абсолютный Дух в платоновском вакууме, и для отдачи рукам-ногам каких-либо команд требуется реальная энергия. Берется она, разумеется, не из Астрала, а из самых обыкновенных органических соединений, которых в организме иногда может и не быть. Нет определенных молекул - нет возможности отдать соответствующие команды - нет и реакции организма. Остается только ждать, когда же "придет настроение", когда восстановится нужная энергия. Или же прибегать к иным способам:

Однажды сделал перерыв на 4 дня. Я начал так сходить с ума, всех воспринимал негативно, появляется боязнь людей, мания преследования, мания величия, нестандартное поведение. Меня уже уволили с работы. В таком состоянии даже не возникает мысли о том, что нужно терпеть дальше и это пройдет - мозг отключает разумную часть. (выделение мое - С.Щ.).

В случаях, когда человек может рукой или ногой пошевелить, связь между эмоциональным состоянием и действиями не столь заметна; но и здесь разницу между состояниями "все из рук валится" и "дело спорится" каждый испытывал на собственном опыте. Поэтому закончу на этом уговоры и просто сформулирую основную посылку своей модели. Подавляющее большинство своих действий мы совершаем под влиянием тех или иных "душевных состояний", т.е. эмоций. Состояния эти могут длиться разное время - от долей секунды (шок) до месяцев (хорошая, основательная депрессия, в которой человек попросту ничего не может делать) - но в любом случае я буду называть их "эмоциями". Уже на этом этапе можно догадаться, зачем я затеял все это исследование: пытаться заставить себя что-нибудь сделать одними словами, без "подкручивания" соответствующих эмоций, - обычно пустая трата времени. Владеть собой значит в первую очередь дружить со своими эмоциями, а не наступать на них раз за разом словно на грабли.

Итак, какие мы знаем эмоции? Воспользуемся найденным в Сети перечнем классификаций эмоций и рассортируем упомянутые в нем термины по неким логическим группам (в скобках - число упоминаний "эмоции" в классификациях разных авторов):

гнев (8)
ярость (4)
ненависть
отвращение (8)
презрение (3)
любовь (3)
желание (2)
эмоция нежности
одобрение
страх (ужас, паника) (13)
беспокойство
интерес (изумление, удивление) (8)
ожидание (предвкушение) (2)
боль, страдание (3)удовольствие
горе (отчаяние, удрученность) (3)
подавленность
печаль (5)
стыд (вина) (4)
радость (7)
счастье (2)
гордость
мужество


Как видите, наша жизнь состоит главным образом из страха, гнева и отвращения, иногда сменяющихся интересом и радостью. Все термины в таблице известны уже не одну сотню лет, так что можно считать список достаточно исчерпывающим. Человеческая "душа" выдает на выходе эти и только эти эмоции - и под их воздействием мы совершаем все многообразие своих поступков. Кому-то для начала работы нужно как следует разозлиться, кому-то - испугаться, кому-то - заинтересоваться. Но так или иначе, все равно приходится обращаться к таблице из восьми клеточек. Возникает следующий вопрос: а что происходит "внутри" нашего черного ящика? Как мозг "узнает", какую ему изображать эмоцию?

3. Нейромедиаторы - программный интерфейс нервной системы.

В компьютерах, к которым мы, в отличие от собственного мозга, давно привыкли, все просто. И схема на процессоре разведена раз и навсегда, и электроны по ней бегают одни и те же. А вот у человеческого биокомпьютера все куда сложнее: и нейроны вовсю проращивают новые дендриты, и вместо электронов ионы, и пропускать их через очередной нейрон или нет, решают специальные молекулы - нейромедиаторы. В пентиумах роль этих молекул выполняют процессорные команды - "загрузить команду А и делать как она скажет", "загрузить команду Б и делать как она скажет"; в мозгу же эти команды - последовательности атомов, а не байтов. В первой части вы видели схемы молекул морфина и налоксона - первый командует "отключить боль", второй - "отключить отключение боли". Вот примерно на таком API и работает человеческий биокомпьютер.

Те из вас, кто (в отличие от меня) давно интересуется обсуждаемой темой, наверняка читали прошлогодние статьи </a></font></b></a>[info]stkorn - Химия эмоций 1 и Химия эмоций 2 - ну а кто не читал, самое время ознакомиться. Поскольку нейрохимия - довольно молодая пока наука (а последний из доступных в Сети учебник датирован 1996 годом, то есть основательно устарел), я бы не рекомендовал относиться к любым данным о тех или иных нейромедиаторах как к абсолютной истине. Мозг - это вам не Пентиум, тут все может оказаться значительно сложнее. Но в рамках построения упрощенной модели будем считать, что нейромедиаторы и в самом деле работают так, как рассказывают нам статьи в Интернете. Не успел я написать эти строки, как френд-лента принесла замечательный пример бытового употребления типичного нейромедиатора:

Насчет глутамата - как-то в командировке заваривал я в номере гостиницы быстрорастворимую лапшу, точнее насыпал в нее из пакетика химикалии, и вдруг потянуло меня чихнуть. А перед тем как чихать - что надо сделать? Правильно, глубоко вдохнуть. Ну я и вдохнул полный нос этого самого глутамата, причем, что характерно, без перца (перец был в другом пакетике). Ощущения надо признать, незабываемые. Я бы даже сказал - вштырило не по децки.

Еще бы не вштырило - глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором, в больших дозах вызывающим эпилептические припадки. Ну а в малых дозах (если не нюхать) он просто возбуждает вкусовые рецепторы, делая съедобной даже китайскую лапшу. Но не буду больше забегать вперед, приступим к систематическому обзору заинтересовавших меня нейромедиаторов (не всех, конечно, тут вам не энциклопедия).

3.1. 1-я группа нейромедиаторов: Холинэргетики.

Ацетилхолин.
Первый из открытых человечеством нейромедиаторов, за что О.Леви и Г.Дейлу и была присуждена Нобелевская премия 1936 года. Работает как универсальный передатчик возбуждения, главным образом для сокращения мышц. Знаменитый яд кураре блокирует действие ацетилхолина (мы уже сталкивались с этим механизмом на примере морфия и налоксона), что приводит к полному расслаблению мускулатуры и остановке дыхания. Другой блокатор ацетилхолина, атропин, используется как противосудорожный препарат.

Никотин.
С точки зрения эмоций, ацетилхолин является основой для положительных эмоций, испытываемых при курении. Никотин, молекула которого содержит похожий участок N-CH3, замещает ацетилхолин в рецепторах, создает искусственное возбуждение и вызывает (подобно другой простой молекуле, алкоголю) масштабные ответные действия нервной системы.

3.2. 2-я группа нейромедиаторов: Аминокислоты

Гамма-аминомаслянная кислота, ГАМК, GABA
Следующий за ацетилхолином по распространенности нейромедиатор, основной передатчик тормозящих сигналов. Ее дефицит (например, в результате долговременного злоупотребления ГАМК-стимулятором, алкоголем) повышает вероятность судорог и вызывает тревожность (не знаю как кто, а я с похмелья собственной тени побаиваюсь). Повышение активности ГАМК, например, с помощью популярного одно время феназепама, снимает эти неприятные последствия (по каковой причине феназепам и пользовался популярностью, пока не запретили). Другие препараты, повышающие активность ГАМК, барбитураты (валиум), долгое время были популярны в качестве снотворных (пока не выяснилось, что привыкание к ним еще хуже героинового). В случае полного блокирования действия ГАМК, например токсином столбняка, можно запросто помереть от судорог.


Глутаминовая кислота, глутамат
Как я уже писал выше, это возбуждающий нейромедиатор. В нервной системе он отвечает за механизмы молекулярной (а значит, и "мышечной", и обычной) памяти. Долговременная повышенная выработка глутамата может вызвать болезнь Альцгеймера. Злоупотребление глутаматом как усилителем вкуса ведет к так называемому синдрому китайского ресторана. Блокирование активности глутамата (например, кетамином) дает наркотический эффект (обезбаливание и деперсонализацию). Значительное повышение концентрации ведет к эпилептической "ауре" (короткому приступу эйфории) и судорожному припадку.


Алкоголь
Внешнее регулирование эмоций с использованием аминокислотных нейромедиаторов отлично осуществляет алкоголь. Подобно барбитуратам, он повышает активность ГАМК (как именно, до сих пор точно не установлено, врать не буду; но мешать алкоголь со снотворным категорически не рекомендую, от этого еще Элвис Пресли умер). Вдобавок, алкоголь еще и понижает активность глутамата (чем меньше молекула - тем больше возможностей). В результате получается сложный и поначалу весьма приятный эффект - уходит тревога, исчезают боль и усталость, возникает легкая диссоциация с реальностью. По мере увеличения дозы активность ГАМК повышается уже до снотворного уровня, а активность глутамата падает до полной потери памяти и неспособности отличить реальность от фантазий. На следующий день начинается обратный процесс - активность ГАМК ниже плинтуса, в результате чего места себе не находишь, хочешь спать и не можешь, а глутамат, наоборот, работает на полную катушку, вызывая характерные головные боли. Разумеется, стоит опохмелиться, и нервная система приходит в норму - но это уже алкоголизм, не правда ли?

Подбирая материалы к публикации, я наткнулся на любопытную заметку о "лечении" алкоголизма, которая как нельзя лучше иллюстрирует работу аминокислотных нейромедиаторов. Герой статьи сообразил, что на стадии развитого алкоголизма единственный способ запустить изношенную тормозную (ГАМК) систему - это внешнее медикаментозное воздействие, и подобрал себе подходящий препарат - ГАМК-стимулятор Баклофен. Разумеется, более сильный ГАМК-стимулятор не оставил менее сильному (алкоголю) никаких шансов, алкоголик мгновенно пересел на "колеса". "Лечения" здесь, конечно же, никакого нет, просто пересадка на более сильный препарат, но какая иллюстрация мощи аминокислотных препаратов!

Ну вот, со страхом (дефицитом ГАМК) мы уже почти разобрались. Осталось разобраться с радостью. Перечисленные выше возбуждающие нейромедитары умеют вызывать столбняк и судорожные припадки - но радости от этого, вообще говоря, мало. Как же кодируется в человеческом биокомпьютере эмоции удовольствия, радости, счастья?
Link

navigation
[ viewing | most recent entries ]

Advertisement